*近一項研究發現，兩類細胞協同作用能夠保護胰腺腫瘤免受**系統的摧毀，然而，在阻斷了這一信號之后**系統則恢復了殺傷腫瘤細胞的功能。

這項研究是由來自紐約大學醫學院的研究者們做出的，相關結果發表在*近一期的《cell reports》雜志上。

眾所周知，**系統雖然主要功能是抵抗外源病原體的侵染，同時也會對異常的腫瘤組織進行攻擊。不過，腫瘤細胞也進化出了抵抗**系統的能力。以胰腺腫瘤細胞為例，腫瘤細胞會釋放信號分子刺激Treg細胞，這*終導致了**系統對癌癥組織的耐受。然而，其中的分子機制并不清楚。

（圖片摘自www.pixabay.com）

*近這項研究表明，Treg細胞能夠抑制樹突狀細胞對CD8 T細胞的激活，從而避免其對腫瘤細胞的殺傷。此前研究以一類叫做PDA的癌細胞為試驗對象，發現Treg向腫瘤組織中的浸潤會降低存活的幾率。作為正常的**反應的一部分，T細胞能夠與樹突狀細胞相互作用，通過特定的抗原多肽的識別，決定是否激活對應的**反應。當樹突狀細胞識別癌細胞特定蛋白之后，將會啟動吞噬效應，降解蛋白質成為多肽段，并將其呈遞到細胞表面供T細胞識別。

研究者們認為，在腫瘤環境中，上述兩類細胞的正常接觸會被癌細胞阻斷，從而抑制**反應的發生。究其原因，是由于Treg細胞與效應T細胞競爭性地與樹突狀細胞結合。

因此，通過抗體或其它手段抑制Treg細胞的活性，作者發現樹突狀細胞引發的T細胞的激活程度顯著升高，而且會腫瘤細胞的殺傷能力也大幅增強。