科學家揭秘T細胞發(fā)育的真相

編碼酶蛋白酪氨酸磷酸酶N2（PTPN2）的基因的突變與自身**性**（包括1型糖尿病，克羅恩病和類風濕性關節(jié)炎）的發(fā)展有關。

在重要的基礎研究中，莫納什大學研究人員已經確定了酶在早期T細胞發(fā)育中的作用的關鍵部分，并且已經表明，該酶的水平降低可導致可促成自身**發(fā)展的T細胞的類型**。

自身**性**代表了廣泛的**，當**反應針對和損害身體自身組織時就會出現(xiàn)。他們的發(fā)病率總體上超過了癌癥和心臟病的發(fā)病率，是造成死亡和殘疾的主要原因，特別是在西方世界。

莫納什生物醫(yī)學發(fā)現(xiàn)研究所的研究人員已經在多年研究中已經表明，PTPN2水平的降低導致T細胞攻擊人體自身的細胞和組織。

在“實驗醫(yī)學雜志”上發(fā)表的一篇論文中，他們深入探討了酶在早期T細胞發(fā)育中的作用，以及涉及不同自身**性和炎性**發(fā)展的特定T細胞亞群（αβ和γδ）的發(fā)展。

通過在實驗室試驗中除去編碼PTPN2的基因，科學家發(fā)現(xiàn)，T細胞的發(fā)育過程傾向于產生具有促炎性質的γδT細胞，已知它們有助于不同**的發(fā)展，包括腸易激綜合征**，克羅恩病和類風濕關節(jié)炎。

**研究員Tony Tiganis教授說：“這是我們對T細胞開發(fā)中關鍵檢查點的了解的重要進展。

他說：“它有助于決定祖細胞是否繼續(xù)成為T細胞或其他細胞。

作為研究的一部分，研究人員研究了PTPN2調節(jié)途徑。

“有**瞄準這些途徑中的一些 - 潛在的我們可能能夠使用現(xiàn)有的**在自身**和炎性**的背景下瞄準這些途徑，以幫助一個亞型的患者缺乏這個基因，雖然這是一個長離開，“Tiganis教授說。

**作者Florian Wiede博士說：“了解管理早期T細胞發(fā)育的機制以及如何在人類**中改變這些機制可能*終將為新型**提供機會，這是非常令人興奮的。”

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